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Nature子刊：研究發現肝臟能夠調控大腦，影響進食行為

德國科隆大學、明斯特大學、美因茨大學和美國耶魯大學的研究人員合作，在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上發表了題為：AgRP neurons control feeding behaviour at cortical synapses via peripherally derived lysophospholipids 的研究論文。

這項研究表明，肝臟在調控進食行為方面發揮重要作用，發現了大腦和肝臟之間相互交流和控制的回路。這一發現可能對患有飲食失調和代謝**的人產生重要影響。這項研究也為身體其他部位調控大腦皮層增加了新的證據。

該研究的共同通訊作者、耶魯大學的 Tamas Horvath 教授表示，這項研究提示了我們，試圖通過只觀察大腦本身來理解大腦功能的經典方法，并不能理解大腦功能的全貌。

下丘腦特異性神經元 AgRP 神經元與大腦皮層進行交流，對于促進饑餓感至關重要。而 AgRP 神經元還與身體的其他部位交流，如肝臟和胰腺。當饑餓時，AgRP 神經元在釋放體內脂肪儲存中的脂質方面發揮著關鍵作用。肝臟分泌的溶血磷脂酰膽堿（LPC）在進入血液后會被迅速轉化為溶血磷脂酸（LPA），LPA 已經被證明能夠改變大腦中的神經元活動。

在這項*新研究中，研究團隊觀察到，在禁食后，小鼠血液和腦脊液中的溶血磷脂酸（LPA）水平會升高，LPA 水平的升高導致大腦皮層神經元活動增加，從而引發禁食后的食欲增加。所有這些影響都依賴于 AgRP 神經元功能。

以上這些發現表明存在著這樣一個回路：AgRP 神經元調控肝臟和脂質釋放，而這些脂質會反過來影響大腦神經元及其功能。

Tamas Horvath 教授表示，這項研究是在小鼠模型中進行的，還需要耕讀研究來確定人類是否存在類似的調控回路。但這項研究確實發現了一些證據表明人類可能存在這種調控機回路。例如，基因突變導致溶血磷脂酸（LPA）水平更高并增加大腦皮層神經元活動增加的小鼠吃的更多、體重也更重。而具有相同基因突變（）的人類，也往往具有更高的體重指數和2型糖尿病發病率。

這些研究發現有助于**飲食失調和相關代謝性**，也提示了我們肝臟可能是飲食行為的重要驅動力，也說明了對大腦的理解不能僅僅停留在對大腦本身的研究。

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